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急性胆囊炎、胆管炎东京指南第一版在 2007 年发布(TG07),2013 年修订后发布第二版(TG13),TG13 发布后被世界范围广泛应用并证实其在诊断急性胆囊炎、胆管炎及预后判断中发挥重要作用。本次 TG18 着重更新了急性胆囊炎的诊治新证据及进展,指南全文由 Takada 教授等发表在 2018 年 1 月份的 J Hepatobiliary Pancreat Sci 杂志上。TG18/TG13 急性胆囊炎诊断标准A:炎症局部体征(1)墨菲征;(2)右上腹肿块 / 疼痛 / 压痛。B :全身炎症反应(1)发热;(2)CRP 升高;(3)WBC 升高。C:影像表现影像显示急性胆囊炎表现。诊断标准如下:1. 怀疑诊断:A 体征一个+B 体征一个。2. 明确诊断:A 体征一个+B 体征一个 +C。TG18/TG13 急性胆囊炎严重程度判断标准1. Grade III 急性胆囊炎(严重)急性胆囊炎伴有以下任何一个器官 / 系统功能障碍。(1)心血管系统:血压需要多巴胺(5ug/kg 以上)或者肾上腺素维持;(2)神经系统:意识障碍(嗜睡、昏睡、昏迷);(3)呼吸系统:PaO2/FiO2<300;(4)肾脏功能:少尿,肌酐>2 mg/dL;(5)肝脏功能:PT-INR>1.5;(6)造血系统: 血小板低于 10 万 /mm3。2. Grade II 急性胆囊炎(中度)急性胆囊炎伴有如下情况之一(腹腔镜胆囊切除术建议在 96 h 内进行)。(1)WBC 高于 18000/mm3;(2)右上腹触及肿块;(3)病程超过 3 天;(4)局部炎症明显(坏疽性胆囊炎、胆囊周围脓肿、肝脓肿、胆源性腹膜炎、胆囊穿孔)。3. Grade I 急性胆囊炎(轻度)急性胆囊炎患者无基础疾病、无器官 / 系统功能障碍,胆囊炎局限、胆囊切除术风险低。TG18 急性胆囊炎推荐意见1. TG13 诊断急性胆囊炎敏感性和特异性较高,在 TG18 中仍然推荐 TG13 作为诊断标准。(推荐等级 1、证据等级 C)2. 降钙素原在急性胆囊炎诊断的价值仍需进一步证实。(证据等级 C)3. 急性胆囊炎影像检查首选超声。(推荐等级 1、证据等级 C)4. 多普勒超声在急性胆囊炎诊断中价值有限,因其血流检测易受其他因素干扰。(证据等级 D)5. 腹部超声无法明确急性胆囊炎时,推荐 MRI/MRCP。(推荐等级 2、证据等级 B)6. TG13/TG18 急性胆囊炎严重程度判断标准对预后评估有重要作用。(推荐等级 1、证据等级 C)7. 怀疑坏疽性胆囊炎时推荐增强 CT 或者增强 MRI。(推荐等级 2、证据等级 C)8. 怀疑胆囊穿孔时推荐 CT 检查。(推荐等级 2、证据等级 D)参考文献1. Yokoe M, Hata J, Takada T,et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis (with videos).J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018 Jan;25(1):41-54.
大家一提起脂肪肝,第一反应肯定就是体重超重的人容易得脂肪肝,而对于一个体重指数正常的人,如果告诉他有脂肪肝,他的第一反应肯定是“我又不胖,怎么可能会有脂肪肝呢?”。我们老百姓理解的“脂肪肝”都是与胖有关的,而医学上的专有名词是非酒精性脂肪性肝病,是一种代谢性疾病,严重者可导致肝硬化、肝癌。确实,这种疾病更多见于肥胖和超重人群,但是,实际上即使在体重正常的人群中,也有一定比例的“脂肪肝”。最近在美国召开的第66届美国肝病协会年会上,来自香港大学的研究者发现,在正常体重的人群中,大约有五分之一存在“脂肪肝”,而且这部分人可能会引起更严重的疾病和更差的预后。该研究中,总共纳入了911名研究对象,其中BMI小于25的有701个人,大于25的为210个人,结果在非肥胖人群中有19.3%的“脂肪肝”,肥胖人群为60.5%。腰围增加、胰岛素抵抗、高密度脂蛋白水平下降、甘油三酯和铁蛋白水平升高等都是非肥胖人群患“脂肪肝”的高危因素。研究者认为,这部分人群不必太过担心,如果没有其他的代谢风险,通过调整生活方式可以改善甚至消除“脂肪肝”。
现在肝胆外科医生看门诊遇到最多的问题之一就是能否做“保胆取石”手术。保胆手术的愿望非常好,是最容易让病人接受的观念,因为既能“成功保胆”又能清除结石,似乎是最接近医学以人为本的目的。但不是任何胆结石或
Dr. Thomas E. Starzl(1926/3/11~2017/3/3)“器官移植之父”Thomas Starzl去世,享年九十岁By Karen Kane, Anita Srikameswaran and Sean Hamill / Pittsburgh Post-Gazette等文献及采访 /力刀 编译器官移植先驱,匹茨堡大学外科医生Thomas E. Starzl(1926/3/11~2017/3/3)于2017,3月3日在匹茨堡家中于睡眠中平静地去世,据他91岁生日只有8天。他的挚友、前同事、他的财产继承处理执行者、现任芝加哥大学移植中心主任Dr. John Fung今晨接受采访时对外发布这一消息,并说“他工作直至生命的最后时刻“。Dr. Starzl于1963年,在丹佛进行了世界上第一例同种异体人肝移植, 随后,继续进行了170例。于1980年新年前夕之日转至匹茨堡大学,在那里率领团队继续进行并取得了巨大的成功,他来到匹茨堡大学的第一年就进行了30例肝移植,成为美国国内唯一一家进行这项手术的单位。他于1991年退休,但仍担任移植外科主任,及以他的名字命名的匹茨堡大学器官移植研究所主任等行政管理职务,管理着世界上最繁忙的器官移植部门。1991年一年里进行了560例肝移植。他的团队进行的大量临床科研研究使得新型免疫抑制剂FK506,后正式名称是tarcrolimus (商品名prograf)广泛应用于临床各种脏器移植。他直至去世前,仍每天在他工作了30年的办公室里工作、写作4小时,正在着手一篇关于一个他多年前已发现和研究的分子物质的研究计划。至2001/2/26,以他名字命名的匹茨堡大学器官移植研究所成立20周年之际,有5,700多例肝移植、3,500例尸体肾移植、1,000例肺移植、和500多例心脏移植,以及他亲自带领团队实施的人类第一例狒狒供肝的异种肝移植、第一例心和肝联合移植、第一例人腹腔全脏器移植以及多种脏器联合移植手术等惊人的、创造性的外科医学史上记录。全世界各地的外科医生来匹茨堡接受培训,Dr. Starzl总是热情接待和培训,现在,许多接受过他的培训的外科医生已成为世界各地的移植外科领导,在美国,90%以上的移植外科医生是他或他的第一代学生培训出来的!这其中,有许多来自中国的外科医生,有些回国后成为肝移植领头人,有几位留在美国大学移植中心成为成就显著的移植外科主任,如吴天明医生,肖胜广医生等。他的工作狂热劲头令人惊叹,他可以刚从中国回来、凌晨3点就开始查房。他可以连续两天手术,在手术室打个盹儿就继续写作大量医学文稿。几小时的工作速率和效率足矣让他人忙几周或几个月,他领导的研究和临床团队几乎每三天出一篇文章,其数量、新颖和独特,是当代任何一个外科医生完全无法比拟的——他的学生、现任费城Hahnemann大学医院肝移植科主任、曾创造过多次无输血完成肝移植病例的肖胜广医生,这样回忆他。他生前获得过200多项国内外颁布的成就奖,包括著名的Lasker-DeBakey临床医学科研奖、2004年度国家科学艺术总统奖——美国最高荣誉奖,等等。生前担任过许多医学科研协会主席、在各种学术会议上发言1300余场、40多个杂志编委或主编、合作发表2200余篇医学论文、4部专著,300余篇著作章节。据科学信息研究所统计他是最高产、论文被引用次数最多的临床医学科学家之一。专著《一千年、一千人》里他被列为近一千年里,一千位最有影响力的人里第213位。1992年,匹茨堡大学出版社出版了他的自传《The Puzzle People: Memoirs of a Transplant Surgeon》,该书并被翻译成意大利文、日文、韩文和西班牙文。在纪念这位现代医学、现代外科学的器官移植先驱传奇人物 Dr. Starzl时,我想他以他自己亲身经历总结出的名言结束:“The problem can be achievable, but only with great risk of yourself, risk of failure, and risk of professional disgrace
作者丨张雨雨来源丨医学界肿瘤频道病例一:病例二:病例三:病例四:原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。据20世纪90年代统计,我国肝癌的年死亡率为20.37/10万,在恶性肿瘤死亡顺位中占第2位,在城市中仅次于肺癌;农村中仅次于胃癌。我国肝癌患者中约90%是慢性乙肝患者。乙型病毒肝炎(HBV)与肝癌有着极为密切的关系,HBV是仅次于烟草的第二种已知的人类致癌因素。作为一名肿瘤专科医生,经常碰到一些HBV患者,平时感觉还好,一到医院检查,往往就是晚期肝癌,上述四名患者,就是比较典型的案例。那么,乙肝为什么会转变为肝癌?乙肝到肝癌究竟有多远?乙肝到肝癌究竟有多远?到目前为止,乙肝转变为肝癌的确切机制尚不明确,但已有相关研究表明这是多基因、多步骤、多阶段的过程。具体分子发病机制为:(1)HBx基因:HBx基因位于HBV基因组中C基因的上游,编码154个氨基酸产物HbxAg,HBx基因可以激活多种癌基因及原癌基因,HBx蛋白具有生长因子作用,可直接刺激癌细胞生长,HBx能够抑制受损细胞DNA的修复和细胞凋亡,这些都可能导致肝细胞癌变。(2)HBV的前C基因和C基因发生了基因突变和缺失,可能与肝癌的发生机制有关。(3)抑癌基因失活,目前公认与肝癌相关的抑癌基因是p53和p16,在HBV慢性炎症的刺激下,基因发生缺失和突变,从而导致了肝细胞癌变。另外,通过对原发性肝癌患者的临床观察,一旦确诊HBV后,若患者定期入院检查相关指标,如肝功能、乙肝三对、乙肝病毒定量、AFP、肝脏彩超,有抗病毒指征的患者,遵医嘱按时服用抗病毒药物,这类患者,往往转为肝癌的概率很低。还有,生活方式在HBV转变为肝癌的过程中也发挥着至关重要的作用。目前已知的肝癌病因,除了乙肝之外,还与酗酒,黄曲霉素,亚硝胺等有关。比如病例一中的孙某长期酗酒,病例四中的王某某长期吃剩饭剩菜及发霉食物,剩饭剩菜含有亚硝酸盐,可进一步转换为亚硝胺,发霉食物中则可能含有黄曲霉素,而抽烟,过度劳累,高脂饮食,体型过于肥胖,这些都是诱发肝癌的高危因素。很多HBV患者,往往合并严重的酒精性肝炎、非酒精性脂肪肝,这些患者转变为肝癌的可能性当然越大。有研究表明,HBV患者,尤其是大三阳患者,在肝功能异常的情况下若依然没有进行合理的抗病毒治疗,再加上不健康的生活方式,5~10年的时间就可能转变为肝硬化。在临床中,肝硬化患者发病的平均年龄是35岁,肝硬化患者中6%~15%在5年后会发展为肝癌。如何避免HBV转变为肝癌?(1)建议HBV患者每半年复查一次乙肝三对,肝功能,乙肝病毒定量,甲胎蛋白,肝脏彩超,有抗病毒指征的患者,严格遵医嘱抗病毒治疗,千万不要随便停药。(2)戒烟戒酒,适度运动,低脂饮食,不吃剩饭剩菜及霉变食物。(3)保证充分睡眠,保持合理的饮食习惯,科学的膳食结构,控制体重在标准范围内。(4)要保持良好的心态,并不是所有的HBV都会转变为肝硬化和肝癌,事实上,HBV患者罹患肝癌的只是占少数。